长子县人民医院全员动员、克服困难、坚守岗位,立志当好民众身体健康和生命安全的“守门人”。 长子县融媒体中心提供
长子县人民医院重症医学科主要承担收治新冠危重症患者的艰巨任务。在该科室,记者看到,呼吸机、监护仪、排痰仪等医疗设备保障到位,医护人员有条不紊地开展着各项救治工作。
“由于大部分患者是合并基础病多的老年人,这更要求我们医护人员提起精神来对症治疗、精心护理。”重症医学科护士长张秀丽说,医护人员几乎都是白天黑夜连轴转。
目前,长子县人民医院重症医学科开放床位6张,在使用床位12张,自2022年12月7日以来,共接收新冠危重症患者26人,已治愈出院12人。
医务科副主任常丽丽告诉记者,针对目前当地住院患者增多的情况,长子县人民医院合理整合利用内科系统床位,同时整合妇科、眼耳鼻喉科、口腔科、骨科、外科等外科系统床位,实行“全院一张床”管理模式。“床位实行统一调度,除预留部分疾病危急重症床位外,其余床位均用于收治新冠患者。”
当前,长子县人民医院共收治新冠患者约280人,感染科、大内科作为收治新冠患者的主阵地,承担主要救治任务。心血管内科、神经内科、内分泌科、中医康复科等内科系统科室统筹调度,同步接收新冠患者。
“目前,所有医师均参与到新冠患者的诊疗救治工作中。”常丽丽说。在这场没有硝烟的战场上,长子县人民医院全员动员、克服困难、坚守岗位,立志当好民众身体健康和生命安全的“守门人”,让民众在家门口有“医靠”。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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